Одним из пусковых механизмов патологических иммунных реакций является нарушение «изолированности» некоторых клеток организма от клеток иммунной системы. К другим факторам, провоцирующим проявление аутоиммунной агрессии можно отнести действие патогенных микроорганизмов и влияние окружающей среды.
При проникновении в организм чужеродных материалов, таких как вирусы и бактерии, иммунная система реагирует на антигены этих микроорганизмов путем производства антител. Однако в определенных случаях эпитопы, то есть части молекул антигенов, собственных молекул могут стать целями для антител, выпускаемых в ответ на бактерии из-за сходства антигенов. Например, при ревматизме, вызванном инфекцией стрептококками, такими как бета-гемолитический стрептококк группы А, антитела, которые производятся против антигена стрептококка как защитная реакция (антитела против стрептококков), могут взаимодействовать с антигенами нормальных тканей сердца и суставов. Это в дальнейшем приводит к развитию клинических проявлений заболевания, сопровождающегося поражением суставов и клапанов сердца. В данном случае происходит своего рода мимикрия на уровне молекул (маскировка), когда эпитопы патогенных микроорганизмов схожи с эпитопами антигенов нормальных тканей человека. Такой механизм может возникнуть и при сахарном диабете. Считается, что при диабете возможна перекрестная реакция с вирусом Коксаки. Одна из теорий вирусного патогенеза диабета предполагает, что начало аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы при этом заболевании может быть спровоцировано вирусами, включая вирус Коксаки.
<img src="https://d-g-b.ru/blog/wp-content/uploads/prichiny-autoimmunnyh-zabolevanij_2.jpg" alt="При проникновении в организм чужеродных материалов, таких как вирусы и бактерии, иммунная система реагирует на антигены этих микроорганизмов путем производства антител. Однако в определенных случаях эпитопы, то есть части молекул антигенов, собственных молекул могут стать целями для антител, выпускаемых в ответ на бактерии из-за сходства антигенов. Например, при ревматизме, вызванном инфекцией стрептококками, такими как бета-гемолитический стрептококк группы А, undefinedантитела, которые производятся против антигена стрептококка как защитная реакция (антитела против стрептококков), могут взаимодействовать с антигенами нормальных тканей сердца и суставов. Это в дальнейшем приводит к развитию клинических проявлений заболевания, сопровождающегося поражением суставов и клапанов сердца. В данном случае происходит своего рода мимикрия на уровне молекул (маскировка), когда эпитопы патогенных микроорганизмов схожи с эпитопами антигенов нормальных тканей человека. Такой механизм может возникнуть и при сахарном диабете. Считается, что при диабете возможна перекрестная реакция с вирусом Коксаки. Одна из теорий вирусного патогенеза диабета предполагает, что начало аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы при этом заболевании может быть спровоцировано вирусами, включая вирус Коксаки.»>
Иной способ возможного формирования возникает за счет изменения собственных молекул при воздействии разнообразных внешних факторов. Сюда относятся химические и физические воздействия (ультрафиолет, радиационное излучение). Такой процесс может возникнуть при ожоговой болезни. Нельзя исключить изменение антигенной структуры белков человека вследствие мутаций. Возможно изменение антигенной структуры нормального органа после перенесенной вирусной инфекции, например, развитие аутоиммунного гепатита.
Изучается важность мутаций в генах, регулирующих экспрессию органоспецифических аутоантигенов в вилочковой железе в процессе формирования Т-клеток. Такие отклонения изучены на примере некоторых аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (мутации гена AIRE).
Необходимо помнить, что в некоторых случаях сложно доказать прямое негативное воздействие аутоантител на органы и ткани. В таких ситуациях появление аутоантител может и не привести к нарушению функции клеток, но отражает наличие иммунного ответа. Спектр антигенов, окружающих человека, увеличивается и меняется в связи с трудовой деятельностью человека. Поэтому нельзя исключить появление определенных аутоантител, действие которых еще не изучено.
Видео по теме:
Вопрос-ответ:
Может ли антитела, выработанные против бактерий, воздействовать на здоровые ткани человека?
Да, в ряде случаев антитела, созданные в ответ на инфекцию бактериями, могут взаимодействовать с эпитопами здоровых тканей из-за их сходства с антигенами патогенов, что может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, таких как ревматизм.
Почему при ревматизме антитела, направленные против стрептококков, могут повредить сердце и суставы?
Это происходит из-за того, что эпитопы патогенных стрептококков схожи с эпитопами нормальных тканей сердца и суставов, поэтому антитела, созданные против стрептококков, могут атаковать и повреждать эти органы.
Могут ли вирусы вызывать развитие сахарного диабета?
Существует теория о том, что некоторые вирусы, включая вирус Коксаки, могут провоцировать начало аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы, что может привести к развитию сахарного диабета.
Каков механизм действия антител в случае перекрестной реакции с вирусом Коксаки?
Если эпитопы вируса Коксаки похожи на эпитопы клеток поджелудочной железы, то созданные против вируса антитела могут ошибочно атаковать и повреждать эти клетки, что приводит к развитию сахарного диабета в результате перекрестной реакции.
Как можно объяснить развитие аутоиммунных заболеваний связанных с мимикрией на уровне молекул?
Мимикрия на уровне молекул возникает из-за сходства эпитопов патогенных микроорганизмов с эпитопами нормальных тканей человека, что приводит к тому, что антитела, созданные против инфекции, начинают атаковать и повреждать здоровые ткани, вызывая аутоиммунные заболевания.